Polynevrit kezelés során a diabetes,
Mérgező kábítószer, vagy a háztartási vagy ipari mérgek mérete miatt. PNP, a fizikai tényezők hatása miatt. Ez jellemzi az akut vagy szubacter progresszív szimmetrikus gyengeségének megjelenése a végtagok elvesztésével az ín-periosális reflexek elvesztésével.
Más esetekben a betegség látható ok nélkül alakul ki. Egy tipikus OWD verzióban kezdődik a fájdalomcsillapítás Krampi és a paresztézia az ujjakban és a lábakban, amelyeket polynevrit kezelés során a diabetes kicserélnek a lassú végtag-parajok fejlesztésével. Pandisavtonomy a szívritmus megsértése, ic instabilitás Kizárólag motoros rendellenességekkel a végtagokban Miller Fisher-szindróma manifest támadások, Aleflexia és Ophthalmoplegia. Az OWD diagnózisának modern megközelítése az immunoassimizálási vizsgálatok elvégzése a Fisher Miller-szindróma során a GM1 és a GQ1B gangliozidok fokozott antitest titerének kimutatásával.
Gyuo- vagy folexia A betegség kezdetének gyakori jelei - zsibbadás vagy paresztézia a végtagokban Minden harmadik beteg a betegség debütálása során Krampi a borjú izmokban történik 2. A tendőr reflexek csökkennek, de normálisak lehetnek Az ENGM eredményei - a tipikus idegek tömörítésének típusain kívüli blokkok kimutatása Likvor nem vált gyakrabban Egyes betegeknél a GM1, GA1, GD1b gangliozidok titerének növelését lehet növelni 2 A mély reflexek fokozatosan csökkennek.
Az elsődleges onkológiai folyamat kimutatása Anta1 antitest titer észlelése, HU Az ENG-t a perifériás idegek károsodásának axonális típusa jellemzi, amelyet az M-válasz amplitúdójának szignifikánsan csökken az impulzus normál hatása során Elsődleges és másodlagos vasculitis 1 az egyes idegek egyidejű vagy konzisztens veresége különböző végtagokban 2 Szimmetrikus érzékelő PNP A belső szervek szisztémás sérülése vese, tüdő, szív, gasztrointesztinális traktusbőr, ízületek, ent szervek C-reaktív fehérjeérzékelés A kardiolipin antitestek megnövekedett titer egy lupus antikoagulánshoz és antitestekhez a neutrofilek citoplazmájához különösen a növényi granulomózishoz Korai a betegség Anthony maszkja".
Leggyakrabban találták: Az arc idegei neuropathia esetleges dokumentgia facialis A betegség folyamata regresszív a gyakori maradék motorhiány. A betegség diagnosztizálásában fontos a vér és a folyadék specifikus antitestek titerének diagnosztikailag szignifikáns növekedése. A betegség folyamata lassan progresszív.
Hogyan lehet megérteni a diagnózist?
A betegség folyamata regresszálódik és egyértelműen a vérglikémiahoz kapcsolódik. Az ENG-vel a vereség axonális jellege kiderül.
- Mikortól kell inzulin terhesség alatt
- Máj készítmények a diabetes mellitus kezelésére 2
Mély reflexek esnek ki Korai hét után az amyotrófia és az izomszerződések fejlesztése a disztális végtagokban A független légzés hiánya az IVL megszüntetésénél, amelyet a meglévő pulmonáris és szív- és érrendszeri patológiával nem lehet magyarázni Az ENG esetében a sérülés axonális jellegét rögzítik. A kefék és a leállítás atrófia 2. A felszíni érzékenység szekerizmusa 3. A legtöbb beteg kedvező előrejelzéssel rendelkezik. Számos gyógyszer vincristin, ciszplatin, stb.
A háztartási vagy ipari mérgek, például ólom, arzén, tallium, szervo szén, nitrogén-oxid, és tisztán motor például ólom vagy érzékszerv szervo-szén és munkatársai pnp Közös vagy helyi rezgés Fagyás után, égési sérülések, villanyszerelők Jellemezte elsősorban érzékeny rendellenességeket a végtagokban. Polynevropathia A Polynevropathia egy heterogén betegségcsoport, amelyet a perifériás idegek szisztémás sérülése jellemez.
A polineuropathia elsődleges axonális és primer demyelinizálásra oszlik. Függetlenül attól, hogy milyen típusú polineuropathia, klinikai képét az izomgyengeség és atrófia kialakulása jellemzi, az ín-reflexek csökkenése, a különböző érzékenységi rendellenességek paresztéziák, hypo-és hiperészítés a disztális végtagok, vegetatív rendellenességek. A polineuropathia diagnosztizálásának meghatározásának fontos diagnosztikai nyomatéka az előfordulásának oka.
A polineropathia kezelés tüneti, a fő feladat az ok-okozati tényező kiküszöbölése.
Engedje fel az űrlapot és a kompozíciót
Függetlenül attól, hogy milyen típusú polyneuropathia, a klinikai kép jellemzi a fejlesztési izomgyengeség és atrófia, csökken a ínreflexek, különböző érzékenységi rendellenességek paresthesias, hypo-és hiperesztézia felmerülő a disztális végtagok, vegetatív rendellenességek.
A polineuropathia kezelése tüneti, a fő feladat az ok-okozati tényező vagy az alapul szolgáló betegség kompenzálásának kiküszöbölése. Függetlenül attól, hogy az etiológiai tényező, a polineuropátiák alatt kétféle patológiai folyamat tükrözi - az axon vereségét és az idegszál demielinizációját. A sérülés axonális típusa során másodlagos demyelinizáció történik, demyelinizáló vereséggel, az axonális komponenst újra felhasználják.
Az axonális polineuropátiák során az axiális henger szállítási funkcióját elsősorban az axoplazmatikus árammal végezzük, amely számos biológiai anyagot hordoz az ideg- és izomsejtek normál működéséhez a motormechanon irányába. A folyamat elsősorban a leghosszabb axonokat tartalmazó idegek.
Az axon és az axonális közlekedés trófikus funkciójának változása az izom denervációs változásainak kialakulásához vezet.
Az izomrostok megtagadása serkenti az első terminál fejlődését, majd a fedezetet, az új terminálok növekedését és az izomrostok újságát, ami a de. A demyelinizálás során megsérti a lezáró idegimpulzus, amelynek eredményeképpen az ideg sebessége csökken.
Az ideg demyelinációs károsodását klinikailag az izomgyengeség kialakulása, az ín-reflexek korai elvesztése az izom atrófia fejlesztése nélkül.
Gestational Diabetes - Overview, signs and symptoms, pathophysiology, diagnosis, treatment
Az atrófia jelenléte további axoniális komponenst jelez. Az idegek demelinizálását autoimmun agresszió okozhatja, az antitestek képződésével a perifériás myelin fehérje, a genetikai diabetic gastroparesis diet university of virginia, az exotoxinok méz cukorbetegeknek. Polnevropathia osztályozása A mai napig a polineuropátiák általánosan elfogadott besorolása nem létezik.
A patogenetikai alap szerint a polineuropathia az axonális elsődleges sérülés az axiális henger és a demyelinizing myelin patológia. A klinikai kép jellege, a motor, a szenzoros és vegetatív polyneuropathia megkülönböztethető. Tiszta formájában azonban ezek a formák nagyon ritkán figyelhetők meg, gyakran érzékelik a két vagy három típusú idegrostok motor-szenzoros, szenzoros vegetatív dr.
Kombinált sérülését. Szerint a etiológiai faktora polyneuropathia, oszlanak örökletes neurális amiotrófia a Charcot-Marie-Tuta, Russi-Levi-szindróma, fok-Saths szindróma, Refsum-betegség, stbaz autoimmun Miller-Flesen szindróma, Aksonal típusa Az SGB, a paranoplasztikus neuropátia és Dr.
A polineuropátia klinikai képében általában a motor, az érzékszervi és vegetatív szálak károsodásának jeleit kombinálják. Attól függően, hogy a neurológiai állapot, a motor, a szenzoros vagy vegetatív tünetek különböző típusú szálak fokától függően érvényesülhetnek. A motortermékek károsodása lassú parlamapok fejlődéséhez vezet, a legtöbb polineuropátiák esetében a felső és az alsó végtagok legyőzése az izomgyengeség disztális eloszlásával jellemzően, folyamatos axon elváltozásokkal, izom atrófiával fejlődik.
A Perontal izomcsoport hangsúlyos gyengeségével a lépések lépések úgynevezett "Petushina járás. A megszerzett demyelinizing polineuropathia nyilvánvalóvá válik a proximális izomgyengeséghez.
A polineuropathia esetében az izomgyengeség és az atrófia relatív szimmetriája jellemzi. Aszimmetrikus tünetek jellemzőek többszörös mononeuropok: multifokális motor neuropathia, multifokális érzékelő neuropathia súzeum lewis. A polineuropathia idején a Tempal és a periosteális reflexek általában csökkennek vagy csökkennek, elsősorban az Achillian ín reflexei csökkennek, a folyamat további fejlesztése vércukor csökkentő tapasz térd és karodil, kettős fejű és háromfejű váll izom hosszú ideig menteni kell.
A polineuropathia érzékszervi rendellenességei szintén viszonylag szimmetrikusak, először a disztális osztályok a "kesztyű" és a "zokni" típusának megfelelően és polynevrit kezelés során a diabetes proximalis. A polineuropathia debütálásában a pozitív érzékszervi tünetek gyakran kiderülnek paresztézia, dieesthesia, hyperesthesiade az irritációs tünetek folyamata, a veszteségek hipesztesia tünetei helyettesítik.
A vastag myelinizált szálak károsodása mély és vibrációs érzékenység rendellenességeihez vezet, a vékony hidratált szálak veresége - a bőr fájdalom- és hőmérsékletérzékenységének károsodása miatt. A vegetatív funkciók megsértése a legvilágosabban nyilvánul meg az axonális poleeuropátia alatt, mivel a vegetatív szálak nem szerepelnek.
Attól, hogy az érzékenység elvesztése, az egyik vagy másik tünet dominanciája függ. Például, ha a gerendák fájdalom traktus jobban részt, majd a klinikán az irányadók fájdalom szindróma, ha a tapintható és hőmérséklet-érzékenységet befolyásolja - csökkenését vagy nem érzés az érintés és hőmérséklet. Az utóbbi esetben a helyzet veszélyes, mert egy személy sérülést okozhat, amely később diabéteszes lábát alakíthat ki. A motorszálak károsodása a betegségre jellemző stop deformációk kialakulásának köszönhető stop, kalapács alakú ujjak.
Gyakrabban megfigyelt tüneteit veszteség: a lézió a szimpatikus rostok, ami megy a készítmény a perifériás idegek, nyilvánul meg száraz bőr, a bőr, megsérti a szabályozás a értónus; A viscerális vegetatív szálak károsodása diszaptononomiumhoz vezet tachycardia, ortosztatikus hipotenzió, csökkentve az erekciós funkciót, a lakhatási és kommunális szolgáltatások megsértését. Polineuropathia diagnosztizálása Ha kimutatjuk lassan haladó sensorin polyneuropathia debütált egy perontal izomcsoportot, szükséges tisztázni az örökletes történelem, különösen a jelenléte fáradtság és gyengeség az izmok a láb, megváltozik a gyalogos, megállás alakváltozás toronyház.
A betegség osztályozása
Az ecset robbanásának szimmetrikus gyengesége fejlesztése során szükség van az ólom mérgezésére. Általános szabályként a toxikus polineuropátia a neurológiai tünetek mellett, az általános gyengeség, a megnövekedett fáradtság és ritkán hasi panaszok mellett jellemezhető. Az izom-aszimmetrikus gyengeség lassan progresszív fejlődése a multifokális motoros polineuropátia klinikai jele.
A diabéteszes polineuropathia esetében az alsó végtagok lassan progresszív hipetesztései polynevrit kezelés során a diabetes égési és egyéb megnyilvánulásokkal kombinálva vannak a lépésekben. Az uremiás polineuropathia általában a krónikus vesebetegség CPN hátterében áll.
Hol tudok venni?
A fejlesztés a szenzoros-vegetatív polineuropátia, azzal jellemezve, égő, dishesthesia, a háttérben egy éles csökkenést mutat a testsúlyban, amiloid polineuropátia meg kell szüntetni.
Örökletes polyneuropathia, a túlsúlya a gyengeség a extensorok az izmok megáll, a lépések hiányában Achille ínrefiexek, a magas lábboltozat. A betegség későbbi szakaszában nincs térd és a cellák ín-reflexek, az izmok atrófiája megáll, a lábak fejlődnek. Az egyéni idegek innervációjának megfelelő izmok károsodása, érzékszervi rendellenességek nélkül, jellemző több motoros poleuropátia. A legtöbb esetben a felső végtagok veresége uralkodik.
Az érzékszervi polineuropátia jellemzi a hypsiness disztális eloszlása. A betegség kezdeti szakaszaiban hiperesthesia. Az érzékelő axonális neuropátia jellemzi a disztális hipesztesia és a disztális izomgyengeség. A vegetatív polyneuropátiákkal mind a vegetatív idegszálak jelenségei és irritációja is lehetséges. A vibrációs polineuropathia, a hyperhidrosis, a kefék vaszkuláris hangja, a cukorbetegek polineuropathia, ellenkezőleg, száraz bőr, trófeikus rendellenességek, belső szervek vegetatív diszfunkciója.
A GM1-ganglikozidok elleni antitestek vizsgálata javasolt a motoros neuropathiai betegek lefolytatására. Nagy titerek több mint 1: a motor multifokális neuropátia esetében. Alacsony titerek 1: lehetségesek krónikus gyulladásos demyelinizing poliradikuloneuropathia HDPPGuienen-Barre-szindróma és más autoimmun neuropátia esetén.
A perifériás idegek és a plexusok betegségei. Hármas ideggyulladás periféria
A gyanúja esetén polyneuropathia, társított bódító ólom, alumínium, higany magatartások vérvizsgálat és a vizelet a tartalmi nehézfémek. A polineuropathia alatt végzett tű elektromográfia lehetővé teszi a jelenlegi denervációs újraértékelési folyamat jeleit. Először is meg kell vizsgálni a felső és az alsó végtagok disztális izmát, és szükség esetén a proximális izmokat.
Az idegek biopsziája csak akkor indokolt, ha az amiloid polineuropátia gyanúja van amiloid lerakódások azonosítása.
Az áramkimaradáshoz kapcsolódó betegségek. Powerrel kapcsolatos betegségek
Polineuropathia kezelése Az örökletes polineuropátiákban a kezelés tüneti. Az autoimmun polineuropathiában a kezelés célja a remisszió elérése. A diabéteszes, alkoholos, uremikus és egyéb krónikus progresszív poleeuropátiákban a kezelés csökken a tünetek súlyosságának csökkenéséhez és a folyamat áramlásának lassítására.
A nem kábítószer-kezelés egyik fontos szempontja a terápiás fizikai kultúra, amely az izomtónus fenntartására és a kontrakciók megelőzésére irányul.
